TY  - THES
T1  - Der Zinkfingertranskriptionsfaktor Egr-1 : Signaltransduktion, Zielgene und Funktion
A1  - Mayer,Sabine
Y1  - 2009/01/15
N2  - Egr-1 ist ein Zinkfingertranskriptionsfaktor, der durch Veränderung der Genexpression extrazelluläre Signale mit einer Langzeitantwort verbindet. In gonadotropen Hypophysenzellen erfolgte die Expression von Egr-1 nach Stimulation des "Gonadotropin Releasing Hormone"-Rezeptors mit dem GnRH Analogon Buserelin oder aber nach Stimulation des muskarinischen Acetylcholinrezeptors mit dem Acetylcholinrezeptor-Agonisten Carbachol. In beta-Zellen des Pankreas wurde die Biosynthese von Egr-1 über Aktivierung der L-Typ Ca2+-Kanäle durch Stimulation der Zellen mit Glukose, KCl, Tolbutamid oder dem Steroidhormon Pregnenolonsulfat induziert. Eine Analyse der Signalwege zeigte, dass eine erhöhte intrazelluläre Ca2+-Konzentration, Aktivierung der Proteinkinase C und des "Extracellular-Signal-Regulated-Protein-Kinase"-Signalwegs notwendig ist, um die Biosynthese von Egr-1 zu induzieren. Im Nukleus verbindet der ternäre Komplexfaktor Elk-1 den ERK-Signalweg mit der "Serum Response Element"-vermittelten Egr-1 Transkription. Abhängig vom Stimulus können auch die Transkriptionsfaktoren CREB und ATF2 zur Aktivierung der Egr-1 Expression beitragen. Die Untersuchung der Egr-1 Zielgene ergab eine zelltypspezifische Regulation der Gene die für bFGF, TNFalpha, TGFbeta, PTEN, PDX-1, Synapsin I, Chromogranin B und ATF3 kodieren. Die Analyse von Egr-1-defizienten Astrozyten zeigte, dass der Verlust von Egr-1 in der EGF-stimulierten Proliferation von Astrozyten durch die Egr-Proteine Egr-2 und Egr-3 kompensiert wird.
KW  - CREB
KW  - Signaltransduktion
KW  - Genexpression
KW  - Proliferation
CY  - Saarbrücken
PB  - Universitäts- und Landesbibliothek
AD  - Postfach 151141, 66041 Saarbrücken
UR  - http://scidok.sulb.uni-saarland.de/volltexte/2009/2043
ER  -