Monozentrische, retrospektive Datenanalyse der Auswirkung verschiedener Sedie-rungsformen auf die Körpertemperaturregulation und den Körpertemperaturverlauf bei kritisch kranken Patienten

Abstract

Einführung: Intensivmedizinische Patienten benötigen häufig eine Sedierung, um lebenserhaltende, aber belastende Maßnahmen (Beatmung) zu tolerieren. Die hierfür verwendeten Anästhetika supprimieren alle die Thermoregulation. Isofluran zeigt eine weitgehend erhaltene thermoregulatorische Regulation bei niedrigen Sedierungstiefen. In der vorliegenden Arbeit wird die unterschiedliche Auswirkung von Isofluran- und Propofolsedierung auf kritisch kranke Patienten hinsichtlich der Körpertemperaturregulation untersucht.

Methoden: Hierfür wurde retrospektiv eine Ein-Jahres-Kohorte untersucht. Die eingeschlossenen Patienten mussten mindestens 96 Stunden beatmet und 48 Stunden sediert sein. Die Körpertemperatur wurde über den Urinkatheter gemessen. Als „Fieber“ wurde eine Körper-kerntemperatur ≥38,5 °C gewertet. Die erhobenen Daten wurden nach Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index sowie Opioid-Dosierung, Sedierungstag und SAPS-II und SOFA-Score adjustiert.

Ergebnisse: Insgesamt wurden 97 Patienten eingeschlossen. Von diesen 97 Patienten erhielten 13 Patienten ausschließlich Isofluran (ISO), 21 Propofol (PRO) und 63 Patienten beide Sedativa. Kumuliert wurden 725 Sedierungstage untersucht (257 Isofluransedierungstage, 468 Propofolsedierungstage). Unter einer Sedierung mit Isofluran trat Fieber doppelt so häufig auf: odds ratio [95% Kon-fidenzintervall]: 2,4 [1,1; 5,1], ISO: 41/257 (16%) vs. PRO: 41/468 (9%). Die Fieberschwelle (38,5 °C) wurde unter Isofluransedierung 5 Stunden schneller erreicht als unter Propofol (average difference [95% KI] -320 Minuten [-454, -187], p <,001). Die Maximaltemperatur wurde unter Isofluran ebenfalls 5 Stunden schneller erreicht als unter Propofol (average diffe-rence [95% KI]: -301 Minuten [-465, -138], p <,001). Der maximale Temperaturanstieg in einer Stunde war unter Isofluran um 0,13 °C steiler als unter Propofol ([0,02; 0,23], p = ,019). In zwei Stunden war der maximale Temperaturanstieg unter Isofluran um 0,17 °C steiler als unter Propofol ([0,05, 0,29], p = ,06). Die Minimaltemperatur war unter Isofluran um 0,33°C höher als unter Propofol ([0,07, 0,59], p = ,012). Die Maximaltemperatur unterschied sich zwischen den Gruppen nicht. Es bestand kein Unterschied zwischen den Sedierungsformen hinsichtlich der Entzündungsparameter. Es ergab sich in keinem Fall ein Anhalt für eine maligne Hyperthermie.

Schlussfolgerung: In der untersuchten Kohorte hatten Patienten unter einer Isofluransedierung signifikant häufiger Fieber, sowie schneller und steilere Temperaturanstiege. Der schnellere Temperaturanstieg bei Isofluran im Vergleich zur Propofolsedierung spiegelt höchstwahrscheinlich eine weniger abgeschwächte Thermoregulation innerhalb der Sedierungsdosisbereiche wider und sollte nicht mit einer malignen Hyperthermie verwechselt werden, sofern keine typischen Symptome auftreten. Die klinische Bedeutung der hier beschriebenen Ergebnisse muss noch ermittelt werden.

Introduction: Intensive care patients often require sedation to tolerate life-sustaining but stressful measures (e.g., ventilation). The anesthetics used for this purpose all largely suppress physiological mechanisms of thermoregulation. Isoflurane, however, allows for a largely preserved thermoregulatory response at low sedation depths. The present study will therefore investigate the differential effects of isoflurane and propofol sedation on body temperature regulation in critically ill patients.

Methods: A one-year cohort was studied retrospectively. To be included, patients had to be ventilated for at least 96 hours, and sedated for 48 hours. Body temperature was measured using a urinary catheter. A core body temperature ≥38.5 °C was defined as "fever". All data were adjusted for age, gender, body mass index, opioid dosage, sedation day and SAPS-II and SOFA score.

Results: A total of 97 patients were included. Of these, 13 patients received only isoflurane (ISO), 21 only propofol (PRO), and 63 received both sedatives. A total of 725 sedation days were examined (257 isoflurane sedation days, 468 propofol sedation days). Under sedation with isoflurane, fever occurred twice as often: odds ratio [95% confidence interval]: 2.4 [1.1; 5.1], ISO: 41/257 (16%) vs. PRO: 41/468 (9%). The fever threshold (38.5 °C) was reached 5 hours faster under isoflurane sedation than under propofol (average dif-ference [95% CI] -320 minutes [-454, -187], p <.001). The maximum temperature was also reached 5 hours faster under isoflurane than under propofol (average difference [95% CI]: -301 minutes [-465, -138], p <.001). The maximum temperature rise in one hour was 0.13 °C steeper under isoflurane than under propofol ([0.02; 0.23], p = .019). In two hours, the maximum temperature rise under isoflurane was 0.17 °C steeper than under propofol ([0.05, 0.29], p = .06). The minimum temperature was 0.33°C higher under isoflurane than under propofol ([0.07, 0.59], p = .012). The maximum temperature did not differ between the groups. There was no difference between the sedation forms in terms of patients’ inflammation parameters. No signs of malignant hyperthermia were recorded.

Conclusion: In this cohort, patients under isoflurane sedation developed fever more often, and with faster and steeper temperature increases. Faster temperature rises with isoflurane compared to propofol sedation most likely reflect less attenuated thermoregulation mechanisms within the sedation dose ranges and should not be confused with malignant hyperther-mia in the absence of typical symptoms. The clinical significance of these findings remains to be determined.