Kardio-okuläres Syndrom: retinale mikrovaskuläre Veränderungen bei akuter dekompensierter Herzinsuffizienz

Abstract

Hintergrund: Untersuchung der funktionellen und morphologischen Veränderungen der retinalen Mikrozirkulation mittels moderner bildgebender Verfahren während Episoden einer akuten dekompensierten Herzinsuffizienz (ADHI) und nach Rekompensation im Vergleich zu einer Kontrollgruppe ohne bekannte Herz- oder Netzhauterkrankungen. Methoden: Eingeschlossen wurden erwachsene Patienten, die mit der Primärdiagnose einer ADHI ins Krankenhaus eingeliefert wurden, unabhängig von der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF), und mit einer Mindestdosis von 40 mg intravenösem Furosemid oder einer äquivalenten Dosis behandelt wurden. Bei allen Patienten wurde eine transthorakale Echokardiographie durchgeführt. Die augenärztliche Untersuchung erfolgte innerhalb der ersten 24 Stunden nach der Aufnahme und nach der Rekompensation vor der Entlassung. Dabei wurden alle Augen allgemeinen untersucht, einschließlich bestkorrigierter Sehschärfenmessung, fundoskopischer Untersuchung nach Mydriasis, Spectral-Domain-Optische Kohärenztomographie (SD-OCT) sowie Optische Kohärenztomographie-Angiographie (OCT-A). Darüber hinaus dienten 40 Teilnehmer ohne bekannte kardiovaskuläre oder okuläre Vorerkrankungen als Kontrollgruppe. Insgesamt wurden 40 Patienten mit ADHI (mittleres Alter 78,9 ± 8,8 Jahre; 32 % weiblich) mit einer mittleren LVEF von 43 ± 12,8 % eingeschlossen. Alle Patienten wurden durchschnittlich 4,3 ± 2,8 Tage lang mit i.v. Diuretika behandelt. Ergebnisse: Es gab eine signifikante Verringerung des N-terminalen Pro-B-Typ-natriuretischen Peptids (NT-proBNP) (pg/ml) vom Ausgangswert bis zur Entlassung (10.396 [Interquartilsabstand 6410] vs. 6.380 [Interquartilsabstand 3933] pg/ml, p ≤ 0,001) sowie eine Abnahme des Durchmessers der Vena cava inferior (VCI) (2,13 ± 0,4 vs. 1,63 ± 0,3 cm, p = 0,003). Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigten Patienten mit akuter dekompensierter Herzinsuffizienz (ADHI) bei der Aufnahme eine signifikant schlechtere Sehschärfe (0,15 ± 0,1 vs. 0,35 ± 0,1 logMAR, < 0,001), eine verringerte makuläre Gefäßdichte (18,0 ± 1,9 vs. 14,3 ± 3,6 mm/mm2, p < 0,001) sowie eine reduzierte Perfusionsdichte (42,6 ± 3,2 vs. 35,2 ± 9,7 %, p < 0,001). Nach der Rekompensation waren die mittlere Gesamtgefäßdichte und die mittlere Gesamtperfusionsdichte bei der Entlassung deutlich erhöht (14,3 ± 3,6 vs. 19,7 ± 2,6 mm/mm2, p 0,001 und 35,2 ± 9,7 vs. 39,2 ± 6,5 %, p = 0,005 jeweils). Der mittlere Durchmesser der oberen temporalen Netzhautvene war bei der Aufnahme im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant vergrößert (136 ± 19 vs. 124 ± 22 μm, p = 0,008) und verringerte sich bei der Entlassung signifikant auf 122 ± 15 μm (p < 0,001). Schlussfolgerung: Diese Analyse zeigt eine signifikante, reversible Veränderung der retinalen Mikrozirkulation bei Patienten mit ADHI. Die OCT-A könnte sich somit als wertvolles Instrument zur Beurteilung der systemischen Mikrozirkulation und des hämodynamischen Status bei ADHI erweisen.

1.2 Abstract Aims: To assess alterations in the retinal microvasculature using imaging techniques during episodes of acute decompensated heart failure (ADHF) and after clinical recompensation, in comparison with age-matched control subjects without evidence of cardiac or retinal pathology. Methods and results: Adult patients admitted with a primary diagnosis of ADHF, irrespective of left ventricular ejection fraction (LVEF) and receiving at least 40 mg of intravenous furosemide or an equivalent dose, were enrolled. All participants underwent transthoracic echocardiography. Ophthalmologic examinations were performed within the first 24 hours of admission and repeated after recompensation, prior to hospital discharge. Each eye was subjected to a comprehensive assessment, including best-corrected visual acuity testing, dilated fundoscopy, spectral-domain optical coherence tomography (OCT) and OCT angiography (OCT-A). For comparison, 40 age-matched individuals without known cardiac or retinal disease served as controls. A total of 40 ADHF patients were included (mean age 78.9 ± 8.8 years; 32% female), with a mean LVEF of 43 ± 12.8%. All were treated with intravenous diuretics for a median duration of 4.3 ± 2.8 days. Significant decreases were observed in N-terminal pro-B-type natriuretic peptide levels from admission to discharge (10396 [interquartile range 6410] vs. 6380 [interquartile range 3933] pg/ml, p ≤ 0.001) and in inferior vena cava diameters (2.13 ± 0.4 vs. 1.63 ± 0.3 cm, p = 0.003). Compared to the control group, patients with ADHF showed impaired visual acuity at admission (0.15 ± 0.1 vs. 0.35 ± 0.1 logMAR, p < 0.001), reduced macular vessel density (18.0 ± 1.9 vs. 14.3 ± 3.6 mm/mm², p < 0.001), and lower perfusion density (42.6 ± 3.2 vs. 35.2 ± 9.7%, p < 0.001). Following recompensation, both mean overall vessel density and perfusion density increased significantly at discharge (14.3 ± 3.6 vs. 19.7 ± 2.6 mm/mm², p = 0.001, and 35.2 ± 9.7 vs. 39.2 ± 6.5%, p = 0.005, respectively). Furthermore, the mean diameter of the superior temporal retinal vein was significantly greater in ADHF patients at admission compared to the control group (136 ± 19 vs. 124 ± 22 μm, p = 0.008) and decreased significantly at discharge (122 ± 15 μm, p < 0.001). Conclusion: This analysis demonstrated a striking reversibility of retinal microvascular alterations following episodes of ADHF. These findings support the potential role of OCT-A as a valuable tool for assessing systemic microperfusion and haemodynamic status in patients with acute heart failure.